¿Cuál es el rango normal de plaquetas?

Entre 150 000 y 450 000 por microlitro.

¿Un resultado aislado es suficiente para diagnosticar trombocitopenia?

No, se recomienda repetir la prueba y revisar un frotis para descartar errores.

¿Debo dejar todos los medicamentos si tengo plaquetas bajas?

Solo bajo indicación médica; suspender abruptamente anticoagulantes o quimioterapia puede ser peligroso.

¿Las vitaminas suben las plaquetas?

Solo si existe deficiencia nutricional; no corrigen causas inmunes o genéticas.

¿Puedo hacer ejercicio con plaquetas de 100 000/µl?

Sí, actividades moderadas son seguras; evite deportes de contacto si están por debajo de 50 000/µl.

¿El café o el té afectan mi recuento?

No hay evidencia convincente de que modifiquen las plaquetas de forma clínicamente relevante.

¿La vacuna contra la COVID-19 baja las plaquetas?

Casos de trombocitopenia son raros (<0,002 %), pero se investigan; los beneficios de vacunarse superan el riesgo.

¿Cuánto tarda en normalizarse el recuento tras una infección viral?

Por lo general entre 1 y 3 semanas, salvo complicaciones.

¿Puedo donar sangre con plaquetas bajas?

No, se requiere un mínimo de 150 000/µl para donación segura.

¿Por qué tengo un recuento de plaquetas bajo?

¿Qué significa tener pocas plaquetas?

La trombocitopenia describe un recuento por debajo de 150 000/µl. Menos plaquetas implican mayor riesgo de hemorragias, pero la gravedad depende tanto del número como de la causa subyacente.

El riesgo de sangrado aumenta claramente por debajo de 30 000/µlLa mayoría de los hematólogos recomienda hospitalización preventiva en ese umbral.
La cifra aislada no explica toda la historiaLa morfología plaquetaria y otros parámetros como el volumen plaquetario medio aportan contexto clínico.
Los síntomas pueden ser sutilesPetequias, moretones fáciles y sangrado gingival son signos tempranos que a veces pasan desapercibidos.
Se confirma con hemograma automatizado y frotisUn frotis excluye agregados o seudotrombocitopenia por EDTA.
Hemorragias espontáneas por debajo de 20 000/µlEl Manual Merck advierte que cuando el recuento desciende por debajo de 20 000 plaquetas por microlitro puede presentarse sangrado sin traumatismo, con riesgo de complicaciones internas graves. (Manual Merck)
Producción, destrucción o secuestro: las tres vías que reducen plaquetasLas causas se agrupan en: 1) producción insuficiente en la médula ósea, 2) destrucción acelerada (autoinmune, infecciosa o medicamentosa) y 3) secuestro en un bazo agrandado, cubriendo la mayoría de los diagnósticos diferenciales. (Manual Merck)

¿Cuáles son las causas infecciosas más comunes?

Virus y bacterias pueden destruir plaquetas o frenar su producción. El mecanismo suele ser inmune o por invasión directa de la médula.

El dengue causa trombocitopenia en hasta el 70 % de los casosEl recuento suele recuperarse al quinto día de la fase febril.
La sepsis bacteriana activa el consumo plaquetarioLa coagulopatía asociada aumenta la mortalidad un 20 %.
La hepatitis C reduce la producciónEntre 15 % y 30 % de los infectados crónicos tienen plaquetas <130 000/µl.
Las infecciones virales lideran las causasEl Manual Merck destaca que las infecciones virales —VIH, hepatitis C y otras— figuran entre los desencadenantes más frecuentes de trombocitopenia por aumento de la destrucción plaquetaria. (Merck)
La CID relacionada con infección agota las reservasEn la coagulación intravascular diseminada secundaria a infecciones graves se forman microtrombos que consumen rápidamente las plaquetas, originando trombocitopenia marcada. (PDSA)

¿Cómo influyen los medicamentos y toxinas?

Cerca del 15 % de las trombocitopenias agudas están ligadas a fármacos. El daño puede ser inmunológico, directo o por hipersensibilidad.

La heparina provoca trombocitopenia en 1–5 % de los usuariosLa variante HIT tipo II tiene riesgo trombótico alto.
Los antiinflamatorios no esteroideos reducen la función, no el númeroSin embargo, pueden agravar hemorragias en cifras bajas.
El alcohol inhibe la médula óseaIngestas >60 g/día bajan plaquetas un 10–15 % tras dos semanas.
La quimioterapia puede llevar a <50 000/µl en 40 % de pacientesSe evalúa soporte con transfusión o trombopoyetina.
Varios antibióticos y antiulcerosos figuran entre los desencadenantes frecuentesEl Manual MSD enumera quinina, abciximab, ranitidina, rifampicina y vancomicina, entre otros, como fármacos capaces de generar trombocitopenia inmunitaria. (MSD)
Retirar el fármaco es la primera medida terapéuticaMedlinePlus recalca que la suspensión del agente causal suele bastar para que el conteo plaquetario se recupere; solo en hemorragias severas se añaden otros tratamientos. (MedlinePlus)

¿Cuándo pensar en trastornos autoinmunes o genéticos?

La destrucción autoinmune y las mutaciones que afectan la producción deben considerarse cuando no hay infección ni fármacos implicados.

La púrpura trombocitopénica inmunitaria (PTI) representa 50 % de los casos crónicosSuele afectar a mujeres jóvenes y responde a esteroides.
El lupus eritematoso sistémico causa trombocitopenia en 30 %La coexistencia con anemia hemolítica aumenta la complejidad terapéutica.
Las mutaciones en MYH9 producen plaquetas gigantesEl recuento bajo se acompaña de trombocitos de gran tamaño al microscopio.
Sospechar PTI cuando el recuento cae por debajo de 100 000/µL sin causa evidenteNORD indica que una cifra menor a 100 000 plaquetas/µL en ausencia de medicamentos o infecciones obliga a descartar una destrucción inmune primaria. (NORD)
Antecedentes familiares orientan a trombocitopenias hereditarias rarasHealthline subraya que síndromes como Wiskott-Aldrich o Bernard-Soulier producen trombocitopenia persistente desde la infancia, por lo que una historia familiar positiva justifica pruebas genéticas. (Healthline)

¿Por qué el hígado y el bazo afectan el recuento?

La cirrosis disminuye la trombopoyetina, mientras que la esplenomegalia secuestra plaquetas. Ambos procesos suelen coexistir en enfermedades hepáticas avanzadas.

Hasta 70 % de los cirróticos presentan cifras <100 000/µlLa reducción de trombopoyetina limita la producción en médula.
El bazo agrandado almacena hasta un tercio de las plaquetasUn bazo >15 cm puede bajar el recuento en 40 000–60 000/µl.
La hipertensión portal agrava el secuestroEl gradiente portal >12 mmHg correlaciona con trombocitopenia moderada.
Correlación inversa entre volumen esplénico y plaquetasEn 120 cirróticos, el tamaño del bazo se relacionó negativamente con el recuento (r = −0,38; p = 0,001), subrayando el impacto del secuestro esplénico. (UCM)
Trombopoyetina periférica refleja la capacidad hepáticaEn fase compensada, los niveles séricos de trombopoyetina se asociaron positivamente con las plaquetas (r = 0,31; p = 0,05), lo que evidencia la falla de producción en la cirrosis avanzada. (UCM)

¿Cómo puede ayudar el médico virtual de Eureka a interpretar sus resultados?

El servicio de IA contrasta su hemograma con miles de bases de datos de casos reales y guías clínicas. Proporciona un informe personalizado en minutos.

Prioriza causas según edad, síntomas y comorbilidadesEl algoritmo asigna un porcentaje de probabilidad a cada etiología.
Sugiere pruebas adicionales basadas en evidenciaEjemplo: frotis manual o anticuerpos antiplaquetas cuando la probabilidad de PTI supera el 40 %.
Explica el significado de cifras críticasOfrece rangos, riesgos estimados y umbrales de intervención.

¿Cuándo buscar atención urgente y cómo puede apoyarle la inteligencia artificial de Eureka?

Sangrado activo, caídas bruscas de más de 50 000/µl o cifras menores de 20 000/µl requieren atención inmediata. La IA de Eureka orienta en el triage y prepara un resumen para el equipo de urgencias.

La app genera alertas en tiempo realConecta los resultados del laboratorio y avisa si se alcanza un umbral crítico.
Produce un informe clínico condensadoIncluye tendencia de plaquetas, medicamentos actuales y factores de riesgo.
Facilita la comunicación con el hematólogoPermite compartir datos cifrados y preguntas preparatorias antes de la consulta.