La biopsia reveló alopecia cicatricial por liquen planopilaris: qué hacer ahora

By Sina Hartung, MMSC-BMI, Harvard Medical SchoolReviewed by Eureka Health Medical Group
Published: November 12, 2025Updated: November 12, 2025

Key Takeaways

Una biopsia que confirma liquen planopilaris indica destrucción inflamatoria irreversible de los folículos. Actuar rápido con fármacos antiinflamatorios y vigilancia estrecha puede conservar el cabello restante.

¿Qué significa un diagnóstico de liquen planopilaris cicatricial?

El hallazgo histológico demuestra que los folículos pilosos han sido atacados por linfocitos y sustituidos por fibrosis. Sin intervención, el proceso deja parches sin posibilidad de repoblación capilar.

  • Proceso autoinmune identificadoHasta 80 % de los casos muestran marcadores autoinmunes sistémicos.
  • Afectación predominante en mujeresSe reporta una relación mujer:hombre de 3:1 en series dermatológicas.
  • Daño folicular irreversibleLa cicatriz reemplaza al folículo y evita el rebrote del cabello.
  • Progresión acelerada inicialHasta 70 % de la cicatrización total puede ocurrir en el primer año desde el inicio de los síntomas, lo que subraya la urgencia de iniciar tratamiento. (EurekaHealth)
  • Forma más común de alopecia cicatricial primariaEn una serie clínica, el liquen planopilaris representó 43 % de los 72 casos de alopecias cicatriciales evaluados, por encima de cualquier otra entidad. (StatPearls)

¿Por qué ocurre el liquen planopilaris?

La causa exacta es desconocida, pero se liga a disfunción inmune, predisposición genética y factores externos como fármacos o traumatismos. La inflamación perifolicular crea la cicatriz.

  • Inmunidad celular desreguladaLinfocitos CD8+ rodean la vaina externa y liberan citocinas.
  • Vínculo con tiroiditis y lupusEl 25 % de los pacientes informa otra enfermedad autoinmune.
  • Posible rol hormonalLa incidencia aumenta después de la menopausia.
  • Medicamentos desencadenantes registradosAntihipertensivos tiazidas y anti-TNF han sido implicados en estudios de caso.
  • Deficiencia de PPAR-γ folicularSe ha documentado una reducción de PPAR-γ, regulador del metabolismo lipídico y de la homeostasis del folículo; su descenso favorece el estrés oxidativo y atrae linfocitos que dañan la zona bulge. (SAF)
  • Colapso del privilegio inmune del bulgeCuando los mecanismos que aíslan al folículo de la vigilancia inmunitaria fallan, los linfocitos T lo reconocen como extraño e inician la respuesta inflamatoria que termina en cicatriz. (Eureka)

¿Cómo avanza la pérdida de cabello en este trastorno?

El patrón típico inicia con parches periféricos descamativos que se expanden lentamente. La velocidad varía: algunos pacientes pierden el 30 % del volumen capilar en un año.

  • Bordes eritematosos activosEl enrojecimiento señala inflamación en marcha.
  • Síntomas sensoriales tempranosPicor o dolor se presentan en 70 % de los casos antes de la caída visible.
  • Expansión centrífugaLas placas crecen 2–4 mm por mes sin tratamiento.
  • Fases de remisión y brotesLa enfermedad puede detenerse por meses y reactivarse sin aviso.
  • Pérdida acelerada inicialHasta un 70 % de la cicatrización definitiva puede ocurrir durante el primer año desde la aparición de los síntomas, lo que hace fundamental el tratamiento precoz. (EurekaHealth)
  • Agrandamiento de placas de riesgoCuando los parches alopécicos se expanden más de 5 mm al mes, el riesgo de alopecia irreversible se triplica. (EurekaHealth)

¿Qué opciones de tratamiento existen actualmente?

El objetivo es suprimir la inflamación y frenar la cicatrización. Se combinan fármacos tópicos, sistémicos y medidas mecánicas cuidadosas.

  • Corticoides tópicos potentesClobetasol 0,05 % reduce el eritema en 60 % de los casos tras 12 semanas.
  • Antimaláricos sistémicosHidroxicloroquina 200 mg/12 h muestra estabilización en 50–70 %.
  • Inhibidores de JAK en estudioTofacitinib ha logrado respuesta parcial en series pequeñas.
  • Trasplante capilar diferidoSolo se plantea tras 2 años sin actividad clínica.
  • Inicio precoz del tratamientoHasta un 70 % de la cicatrización futura ocurre durante el primer año desde el inicio de los síntomas, por lo que iniciar terapia antiinflamatoria de forma temprana es clave para salvar folículos vecinos. (EurekaHealth)
  • Metotrexato o azatioprina como rescateEn la cohorte alemana, estos inmunosupresores se reservaron para casos que no respondían a corticoides y consiguieron frenar la progresión en la mayoría, aunque el recrecimiento completo sigue siendo poco frecuente. (NIH-PMC)

¿Qué cambios en el estilo de vida protegen el cuero cabelludo?

Evitar irritantes mecánicos y químicos disminuye los brotes. Una dieta antiinflamatoria puede modular la respuesta inmune.

  • Suspender peinados de tracciónLas trenzas apretadas duplican el riesgo de adelgazamiento periférico.
  • Limitar calor y químicosPlancha y decolorantes agravan la sequedad y microtrauma.
  • Incrementar ácidos grasos omega-3Un estudio piloto mostró reducción del prurito en 40 % con 2 g diarios.

Frequently Asked Questions

Este contenido es para fines informativos y no está destinado a ser un consejo médico. Siempre consulte con un proveedor de atención médica calificado para diagnóstico, tratamiento y recomendaciones médicas personalizadas.

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